关键词:
口腔鳞状细胞癌
长非编码RNA
长非编码RNA父系表达遗传印记基因10
微小RNA
摘要:
目的探讨长链非编码RNA父系表达遗传印记基因10(lncRNA PEG10)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达,以及通过调节微小RNA(miR)-34a对OSCC细胞增殖和迁移的影响。方法收集53例口腔鳞癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)分析组织中lncRNA PEG10和miR-34a的表达水平。口腔鳞癌SCC-25细胞采用随机数表法分为si-NC组、si-lncRNA EG10组、miR-34a mimics组、miRNA-NC组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞增殖和迁移能力;双荧光素酶实验报告基因实验验证lncRNA PEG10与miR-34a的靶向关系。计量数据组间比较采用独立样本t检验,计数数据采用皮尔森卡方检验。结果lncRNA PEG10在OSCC肿瘤组织中的平均表达量(2.452±0.750)高于癌旁组织(1.293±0.326),差异有统计学意义(t=8.365,P<0.05)。lncRNA PEG10组细胞lncRNA PEG10表达水平(2.868±0.115)高于lncRNA对照组(0.973±0.003),差异有统计学意义(t=11.99,P<0.01)。miR-34a mimics组细胞miR-34a表达水平(1.310±0.010)高于miRNA对照组(0.251±0.020),差异有统计学意义(t=34.16,P<0.01)。lncRNA PEG10的高表达与淋巴结转移(χ^(2)=5.577,P<0.05)和临床分期(χ^(2)=6.606,P<0.05)相关。lncRNA PEG10沉默后,SCC-25细胞的增殖能力在48 h(0.416±0.009)和72 h(0.555±0.048)的检测点A值明显低于对照组(0.561±0.037和0.894±0.025,F_(48 h)=590.1,F_(72 h)=105.8,P<0.05)。lncRNA PEG10敲减组细胞划痕愈合率[(157.000±18.457)%]明显低于lncRNA对照组[(74.000±14.256)%],差异有统计学意义(t=19.452,P<0.05)。结论lncRNA PEG10在口腔鳞癌中表达上调,而miR-34a表达水平下调,lncRNA PEG10通过靶向结合miR-34a调节口腔鳞癌细胞增殖和迁移。