化学性缺氧致大鼠脑细胞[Ca^(2+)]_i和脑红蛋白表达变化及阿司匹林干预研究

作     者：程菊 谢坤 侯敏 白德成 

作者机构：甘肃省新药临床前研究重点实验室兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所 

出 版 物：《中国临床药理学与治疗学》 (Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics)

年 卷 期：2008年第13卷第6期

页      面：620-626页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：甘肃省新药临床前研究重点实验室开放及基金资助项目(GSKFKT-0703) 甘肃省自然科学基金暨中青年科技基金项目(3ZS061-A25-089) 兰州大学医学科研基金资助项目(010602) 

主　　题：阿司匹林 脑 细胞培养 缺氧 [Ca^2+)]i 脑红蛋白 

摘      要：目的:观察化学性缺氧状况下大鼠脑细胞[Ca2+]i和脑红蛋白(NGB)表达的变化及阿司匹林(ASA)对其变化的干预,并初步探讨其作用机制。方法:连二亚硫酸钠致原代培养大鼠脑细胞缺氧,用荧光探针Flou-3负载和NGB荧光免疫组化技术双标,激光共聚焦显微镜动态观察。结果:[Ca2+]i和NGB表达与缺氧持续时间有关,随缺氧时间的延长,荧光强度随之增高;经ASA预防性干预,两种荧光强度增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组;治疗性干预,用药早期两种荧光强度增高明显,其增高程度与单纯缺氧组变化相近,后期则增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组。[Ca2+]i浓度和NGB表达呈正相关。结论:ASA对原代培养大鼠脑细胞化学性缺氧损伤具有保护作用,其作用可能与ASA抑制细胞内Ca2+超载有关;NGB的表达可能是受到Ca2+-CaM复合物的调节;ASA预防性用药的早期保护作用明显优于治疗性用药。