心肌肥厚的分子生物学机制

作     者：关德明 黄永麟 

作者机构：哈尔滨医科大学附属第一医院心血管病研究所黑龙江哈尔滨150001 

出 版 物：《哈尔滨医科大学学报》 (Journal of Harbin Medical University)

年 卷 期：1999年第33卷第4期

页      面：332-332,F003页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：心肌肥厚 分子生物学 防治 PLC/PKC 

摘      要：心肌肥厚不仅是心脏维持适当收缩功能对各种病理状态的代偿性反应，而且是心血管疾病患者发病率和死亡率增加的一个重要原因。心肌肥厚发生的分子生物学机制一直是临床基础医学研究热点之一[1]。长久的观点认为心肌肥厚是由心脏负荷增加，尤其是后负荷增加直接引起的。但最近的一些研究认为，许多内分泌因素参与了这一过程。例如：血管紧张素11（AugH）、内皮素、QI肾上腺素、p肾上腺素、胰岛素和胰岛素样生长因子等’‘·’］，其中，肾素一血管紧张素系统（RAS）在调节心肌细胞被动拉长或压力超负荷导致的心肌肥厚中起重要作用。Aug11以自分泌或劳分泌形式，从被动拉长的心肌细胞分泌后作用于心肌细胞，通过一系列蛋白激酶和