热休克蛋白90靶向抑制剂多肽P7联合替莫唑胺协同抗胶质母细胞瘤的作用

作     者：薛瞳瞳 黄薇 杨楠 刘雁勇 XUE Tongtong;HUANG Wei;YANG Nan;LIU Yanyong

作者机构：中国医学科学院基础医学研究所·北京协和医学院基础学院药理学系北京100005 

出 版 物：《中国药业》 (China Pharmaceuticals)

年 卷 期：2021年第30卷第12期

页      面：30-33页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金 国家科技重大专项[2019ZX09301170] 北京市自然科学基金 

主　　题：胶质母细胞瘤 U87MG细胞 热休克蛋白90 靶向抑制剂 多肽P7 细胞凋亡 协同作用 机制 

摘      要：目的探讨双功能小分子多肽P7(序列LPLTPLP)联合替莫唑胺(TMZ)对人胶质母细胞瘤细胞系U87MG的影响。方法以TMZ与P7单用或联用处理U87MG细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测U87MG细胞凋亡水平,蛋白质免疫印迹法检测U87MG细胞凋亡相关蛋白水平。以溶剂作对照。结果TMZ和P7均能抑制U87MG细胞的生长,当P7与TMZ浓度比为1∶1时,协同作用最明显;与对照组比较,联合给药组的U87MG细胞凋亡率显著升高(P0.01),cleaved caspase-9和cleaved caspase-3表达水平显著升高(P0.05)。结论P7联合TMZ能协同抑制U87MG细胞活力,并促进其凋亡,其机制可能与显著上调促凋亡蛋白cleaved caspase-9和cleaved caspase-3水平有关。