基于生物信息学分析早期糖尿病肾病发病机制

作     者：李英娜 董兰 刘婉珊 全林菲 何凤 LI Yingna;DONG Lan;LIU Wanshan;QUAN Linfei;HE Feng

作者机构：广州市第一人民医院肾内科广州510180 

出 版 物：《实用医学杂志》 (The Journal of Practical Medicine)

年 卷 期：2022年第38卷第14期

页      面：1736-1742页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：广州市科技计划项目(编号:201904010069) 

主　　题：糖尿病肾病 生物信息学 CCR2 炎症反应 

摘      要：目的利用生物信息学筛选分析早期糖尿病肾病的差异基因表达,探讨糖尿病肾病发病机制并为其提供新的分子治疗靶点。方法通过GEO数据库获取数据集GSE142025行生物信息学分析,筛选早期糖尿病肾病组(e DN组)相对对照组(NC组)差异表达基因。GSEA分析差异表达基因的富集通路,通过蛋白质相互网络(PPI)分析鉴定HUB基因。采用免疫组化和RT-qPCR检测目标基因在肾组织中的相对表达水平。结果以P1为标准,筛选得到eDN组有1859个差异表达基因,其中有1063个上调,有796个下调。GSEA行差异基因的KEGG通路富集显示eDN组在“JAK-STAT通路、“细胞因子受体通路、“趋化因子信号通路、“细胞黏附分子通路、“细胞外基质受体相互作用通路等显著上调。CCR2作为HUB基因在eDN组中表达显著上调;免疫组化及RT-qPCR结果显示一致,e DN组中CCR2相对表达水平明显高于NC组(均P0.05)。结论KEGG分析功能富集主要显示炎症通路激活,而CCR2在早期糖尿病肾病的肾组织中表达显著上调,提示其可能在早期糖尿病肾病发生发展中起着重要作用。