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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第三研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 成都军区昆明总医院神经外科
出 版 物:《中华创伤杂志》 (Chinese Journal of Trauma)
年 卷 期:2007年第23卷第8期
页 面:565-569页
核心收录:
学科分类:1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含:普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学]
摘 要:目的 观察外源性心肌营养素-1(CT-1)基因被载体重组腺病毒(Adv)导入损伤大脑细胞后在细胞中表达的情况及其对凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,了解CT-1对损伤大脑神经元的作用和机制。方法 建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,于损伤脑区局部注射Adv—CT-1,应用免疫组化技术检测伤后及治疗后CT-1和caspase-3基因的表达变化。结果 TBI后1,3,7d,大脑皮层和海马等损伤脑区CT-1基因表达轻度增加;伤后12h、1,3,7d,在大脑皮层和海马等损伤脑区caspase-3基因表达明显增加,1d达高峰,3—7d逐渐降低。Adv—CT-1转染损伤脑区治疗后12h-7d,大脑皮层和海马等损伤脑区CT—1表达明显增加,7d达高峰;治疗后12h~7d在大脑皮层和海马等损伤脑区caspase-3基因表达较损伤对照组明显减少。结论 TBI后CT-1基因表达轻度增加,可能是机体对脑损伤后的反馈性保护机制;伤后caspase-3基因表达增加,是创伤后神经细胞凋亡的内在原因。伤后Adv—CT—1转染治疗可使CT-1基因在受损大脑中表达增加,而CT-1可下调凋亡基因caspase-3的表达,这可能是CT—1保护损伤神经元、促进神经功能恢复的内在机制。