紫草素对自发性高血压大鼠心肌损伤的治疗作用及机制

作     者：王佳璐 郭亮 金安林 WANG Jia-lu;GUO Liang;JIN An-lin

作者机构：宝鸡职业技术学院医学院基础教研室宝鸡721000 宝鸡市中心医院心内科宝鸡721000 宝鸡市中医医院心内科宝鸡721000 

出 版 物：《现代免疫学》 (Current Immunology)

年 卷 期：2024年第44卷第2期

页      面：134-140页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：紫草素 自发性高血压 心肌损伤 Notch2通路 炎症 氧化应激 

摘      要：为揭示紫草素(shikonin,Shi)对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)心肌损伤的治疗作用及机制,将大鼠分为Wistar-Kyoto(WKY)组、 SHR组、 SHR+Shi组[Shi 50 mg/(kg·d)]和SHR+氯沙坦(losartan,Los)组[Los 10 mg/(kg·d)],大鼠均连续治疗4周。采用超声心动图分析左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左室舒张末期直径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)和左室收缩末期直径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)。采用H-E染色试剂盒、天狼猩红染色试剂盒和Masson三色染色试剂盒进行组织病理学检查。检测各组大鼠的心肌损伤[心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)]、炎症(IL-17和TGF-β)和氧化应激[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)]参数。采用RT-PCR和Western blotting检测心肌组织中Notch2和Hes1的表达。结果显示,与SHR组比较,SHR+Shi组和SHR+Los组大鼠LVEF和LVFS显著增加(P0.05),而LVEDD和LVESD显著减小(P0.05)。SHR组大鼠心肌纤维化面积增加,而SHR+Shi组和SHR+Los组大鼠心肌纤维化面积显著减少。与SHR组比较,SHR+Shi组和SHR+Los组大鼠血浆ANP和LDH水平显著降低(P0.05);胸主动脉中膜厚度显著减小(P0.05);血清SOD和CAT水平显著升高(P0.05),而MDA水平显著降低(P0.05);血清IL-17水平显著降低,而TGF-β水平显著升高(P0.05);与SHR组比较,SHR+Shi组和SHR+Los组大鼠心肌中Notch2和Hes1的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。该研究提示,Shi可减轻SHR的心肌损伤,推测Shi可能通过抑制Notch2通路来抑制炎症和氧化应激,进而抑制SHR的心肌损伤。