Id4对K562细胞增生的影响及其机制的探讨

作     者：刘欣 曾少举 王永潮 张瑾峰 

作者机构：首都医科大学细胞遗传学教研室 北京师范大学教育部细胞增殖及调控生物学重点实验室 

出 版 物：《首都医科大学学报》 (Journal of Capital Medical University)

年 卷 期：2004年第25卷第2期

页      面：150-153页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家重点基础研究发展规划项目 ( 973 )(G19990 5 3 90 1)资助课题 

主　　题：Id4 K562 细胞增生 CDK4 CyclinD1 

摘      要：为了探讨Id4基因的反义核酸对人红白血病K5 62细胞增生的作用 ,用DNA重组技术将人反义Id4基因插入到真核表达载体pXJ41 neo上 ,重组质粒和空载体分别转染K5 62细胞 ,得到 pAId4和 pK5 62 (对照 )克隆细胞株。发现 :pAId4的生长受到抑制 ,倍增时间加长。免疫印迹实验分析相关蛋白的表达 ,其中CDK4和CyclinD1在 pAId4细胞中的表达量均低于对照细胞 pK5 62 ,而RB蛋白在 pAId4细胞中的表达量高于对照细胞pK5 62 ,揭示了反义Id4引起细胞出现生长抑制的可能机制 ,并探讨了Id4基因对人红白血病K5 62细胞增生的具体作用。研究结果对造血干细胞的体外扩增、分化及红白血病的基因治疗均有重要的参考价值。