FAK和ILK介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移

作     者：李菁菁 温进坤 韩梅 LI Jing-Jing;WEN Jin-Kun;HAN Mei

作者机构：河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术实验室石家庄050017 

出 版 物：《中国生物化学与分子生物学报》 (Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology)

年 卷 期：2006年第22卷第6期

页      面：477-483页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 07[理学] 071009[理学-细胞生物学] 09[农学] 0901[农学-作物学] 090102[农学-作物遗传育种] 

基　　金：国家自然科学基金(No.30570661) 国家科技部基础研究重大项目前期研究专项资助项目(2005CCA03100) 河北省自然科学基金(No.303455) 高等学校博士学科点专项科研基金(No.20040089018)资助项目 

主　　题：FAK ILK FRNK 黏附 迁移 血管平滑肌细胞 

摘      要：黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)是整合素信号途径中的重要信号转导分子,为阐明两者在血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移中的作用,以骨桥蛋白(OPN)作为VSMC黏附和迁移的诱导剂,检测其对FAK和ILK磷酸化以及对两者之间结合的影响.在此基础上,用FAK磷酸化特异性抑制剂黏着斑相关非激酶(FRNK)或ILK反义RNA分别阻断FAK磷酸化或ILK表达,进一步探讨两者在VSMC黏附和迁移中所起的作用.结果显示,OPN诱导可促进FAK磷酸化,诱导10min后FAK磷酸化水平升高到对照组的2·4倍;与此同时,ILK的磷酸化受到抑制,30min降至对照细胞的44·6%.OPN诱导FAK磷酸化的同时使FAK与ILK的结合减少.外源性FRNK在VSMC中的过表达显著降低FAK的磷酸化水平,促进ILK磷酸化和FAK与ILK之间的结合,抑制VSMC的黏附和迁移.用ILK反义RNA抑制ILK表达使VSMC在OPN上的黏附增加1·8倍,迁移细胞数降低45·5%.结果提示,FAK和ILK介导OPN诱导的VSMC黏附和迁移过程,两者通过对同一刺激信号产生不同的磷酸化变化而对VSMC的黏附和迁移产生不同的影响.