血管紧张素转化酶2在心肌缺血再灌注损伤中的意义

作     者：梁胜 王邦宁 陈大年 刘敏 骆志刚 胡泽平 陈志武 王道斌 LIANG Sheng;WANG Bangning;CHEN Danian;LIU Min;LUO Zhigang;HU Zeping;CHEN Zhiwu;WANG Daobin

作者机构：安徽医科大学第一附属医院心内科合肥230022 安徽医科大学药理学教研室 安徽医科大学附属医院中心实验室 

出 版 物：《临床心血管病杂志》 (Journal of Clinical Cardiology)

年 卷 期：2009年第25卷第4期

页      面：297-301页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：安徽省科技厅基金科技攻关资助项目(No:06013129B) 安徽省教育厅基金自然科学研究资助项目(No:20006KJ378B) 

主　　题：心肌缺血再灌注 血管紧张素转化酶2 肾素-血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素Ⅱ 

摘      要：目的:研究心肌缺血再灌注损伤不同时期、不同脏器血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白表达水平。方法:建立在体心肌缺血再灌注模型,于再灌注前后不同时点取心肌组织、肾脏、睾丸及肝脏等组织,采用免疫组化方法检测组织ACE2的表达。用放射免疫法测定血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:缺血再灌注1～12 h肾小管上皮细胞ACE2表达增多,缺血再灌注12 h后心脏ACE2开始表达增加。肝脏无论再灌注早期还是再灌注晚期几乎都不表达。缺血再灌注1～12 h血浆及心肌组织中AngⅡ含量增高。结论:心脏缺血再灌注后血浆及心肌AngⅡ表达增高,ACE2主要由肾脏器官分泌产生,心肌在再灌注晚期表达ACE2。