基于TLR4/NF-κB信号通路研究蜂毒肽对急性肺损伤小鼠的作用及机制

作     者：俞家旺 俞婷婷 高华新 柯洁 音弦 YU Jiawang;YU Tingting;GAO Huaxin;KE Jie;YIN Xian

作者机构：皖南医学院弋矶山医院EICU安徽芜湖241000 皖南医学院机能学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院影像学院安徽芜湖241002 

出 版 物：《中国临床药理学与治疗学》 (Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics)

年 卷 期：2024年第29卷第11期

页      面：1232-1239页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：2023年安徽省高等学校科学研究项目自然科学类重点项目(2023AH051755) 2021年皖南医学院校中青年自然科学项目(WK2021F14) 2022年安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心校级开放课题(LC202208) 2020年国家级大学生创新训练项目(202010368046) 2021年安徽省大学生创新创业训练计划(S202110368121) 

主　　题：急性肺损伤 LPS 蜂毒肽 氧化应激 炎症 

摘      要：目的:探究蜂毒肽对LPS诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法:小鼠单次气管内注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。测定小鼠肺系数及肺组织湿干质量(W/D)比值,肺组织进行HE染色,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数及相关炎症因子的表达水平,检测血清SOD、MDA和GSH活性,免疫组化和Western blot检测肺组织中TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果:蜂毒肽对LPS诱导的ALI有保护作用,其显著降低了ALI小鼠的肺系数以及肺W/D比(P0.05,P0.01),减少了BALF中炎性细胞数量和炎性因子的表达水平(P0.05,P0.01),改善了肺病理改变。相比模型组,蜂毒肽组小鼠血清中MDA水平显著降低(P0.01),SOD、GSH活性明显升高(P0.05,P0.01)。此外,蜂毒肽可显著降低TLR4表达,并抑制NF-κB p65磷酸化,减轻炎症反应(P0.01)。结论:蜂毒肽显著改善了LPS诱导的ALI,蜂毒肽发挥的这种保护主要与其抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻氧化应激和炎症反应有关。