芹菜素上调Quaking表达减轻棕榈酸诱导心肌细胞凋亡

作     者：杨雅元 阚洪爽 贾宏玉 杨晓松 欧阳昌汉 李莹莹 王淼 YANG Ya-yuan;KAN Hong-shuang;YANG Xiao-song

作者机构：湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室 湖北科技学院核技术与化学生物学院 咸宁市中心医院/湖北科技学院附属第一医院心血管内科 

出 版 物：《湖北科技学院学报(医学版)》 (Journal of Hubei University of Science and Technology(Medical Sciences))

年 卷 期：2025年第39卷第1期

页      面：1-5页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(82073852) 咸宁市自然科学基金(2021ZRKX036,2023ZRKX086) 

主　　题：芹菜素 QKI 棕榈酸 钙离子 细胞凋亡 

摘      要：目的探讨芹菜素(APi)在棕榈酸(PA)诱导H9C2心肌细胞凋亡中的作用与机制。方法APi(或QKI过表达)干预PA诱导H9C2心肌细胞凋亡;Western blot检测细胞中蛋白表达;Fluo-4AM测定细胞内钙离子浓度。结果10μmol/L APi抑制PA诱导H9C2心肌细胞中Cleaved-caspase 3蛋白表达的效果最佳,随着APi浓度的继续增加,其抑制效果逐渐减弱;APi的干预能够显著抑制PA诱导的QKI、SERCA2α、RyR2蛋白表达下调和Cleaved-caspase 3蛋白表达的增加;同样,QKI的过表达亦显著抑制PA诱导的SERCA2α、RyR2蛋白表达下调和Cleaved-caspase 3蛋白表达的增加;APi(或QKI过表达)减轻PA诱导H9C2心肌细胞内钙离子浓度的增加。结论APi促进心肌细胞中QKI的表达,从而维持细胞内Ca^(2+)动态平衡,改善PA诱导的心肌细胞凋亡。