基于“少火生气,壮火食气”理论探析2型糖尿病进程中胰岛巨噬细胞对β细胞功能变化的影响

作     者：张钰莹 黄薇宇 袁颢瑜 王保华 李赛美 ZHANG Yuying;HUANG Weiyu;YUAN Haoyu;WANG Baohua;LI Saimei

作者机构：广州中医药大学第一临床医学院广州510006 广州中医药大学第一附属医院 

出 版 物：《北京中医药大学学报》 (Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine)

年 卷 期：2025年第48卷第1期

页      面：14-20页

核心收录：

学科分类：100506[医学-中医内科学] 1006[医学-中西医结合] 1005[医学-中医学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金青年基金项目(No.82104791) 广东省基础与应用基础研究基金面上项目(No.21202104030001057) 

主　　题：2型糖尿病 胰岛巨噬细胞 胰岛β细胞 少火生气 壮火食气 

摘      要：本文基于“少火生气,壮火食气理论探讨2型糖尿病(T2DM)进程中胰岛巨噬细胞对β细胞功能变化的影响。T2DM与慢性低度炎症密切相关,胰岛巨噬细胞在这一过程中发挥关键作用。生理状态下,胰岛巨噬细胞通过分泌抗炎因子和生长因子,适度调节免疫反应,促进细胞增殖,维持胰岛β细胞的存活和功能,发挥类似于“少火生气的作用。在T2DM的病理过程中,胰岛巨噬细胞过度活化,功能失调,分泌大量促炎因子,引发严重的炎症反应和氧化应激,直接损伤胰岛β细胞,并破坏胰岛微环境和血供,加剧局部炎症和结构损伤,恶化β细胞的生存环境,最终导致胰岛β细胞的数量减少和功能丧失,与“壮火食气理论中亢盛之火导致机体气血耗伤的过程相吻合。本文探讨中医学理论在西医学中的理解与应用,并为T2DM的防治提供了新的视角,调控胰岛巨噬细胞功能、减弱其促炎反应,可能成为保护β细胞功能、延缓T2DM进程的关键策略。