LncRNA MIR223HG调控共济失调毛细血管扩张突变的表达影响肺腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡

作     者：齐凯 郑丽 彭金华 宋超 陈向来 徐建军 QI Kai;ZHENG Li;PENG Jinhua;SONG Chao;CHEN Xianglai;XU Jianjun

作者机构：南昌大学第二附属医院心胸外科江西南昌330000 南昌市第一医院消化科江西南昌330000 

出 版 物：《中国呼吸与危重监护杂志》 (Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine)

年 卷 期：2025年第24卷第1期

页      面：42-50页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：长非编码RNA MIR223HG 共济失调毛细血管扩张突变 肺腺癌 

摘      要：目的探讨长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)MIR223HG影响肺腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的分子机制。方法用DNA损伤剂Zeocin处理人胚肺细胞MRC-5和肺腺癌细胞A549和H1299,并通过实时定量聚合酶链式反应分析检测MIR223HG的表达。同时,通过实时定量聚合酶链式反应检测使用Zeocin的肺癌细胞A549和H1299中的共济失调毛细血管扩张突变(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)蛋白和ATM通路下游因子细胞周期检查点激酶2(checkpoint kinase2,Chk2)、p53肿瘤抑制蛋白(p53 tumor suppressor protein,p53)的表达。进行细胞转染、Transwell迁移试验、菌落形成试验和细胞凋亡试验,验证共济失调毛细血管扩张突变基因(ataxia telangiectasia mutated gene,ATM)在肺腺癌MIR223HG表达中的作用。结果与人胚肺细胞MRC-5相比,肺腺癌细胞A549和H1299在使用Zeocin后MIR223HG的表达明显减少。在使用Zeocin的肺癌细胞中,ATM蛋白及其下游因子Chk2、p53参与了这一过程,而ATM则调控MIR223HG的表达。此外,ATM也参与了MIR223HG调控肺腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的过程。结论MIR223HG的表达与肺癌的DNA损伤反应有关,MIR223HG通过ATM/Chk2/p53途径调控肺癌细胞的增殖、迁移和凋亡。MIR223HG或可成为治疗肺癌的潜在靶点。