纹状体D2型中等多棘神经元Erk信号通路:运动改善帕金森病的重要途径

作     者：高博 赖一宁 葛一彤 陈巍 GAO Bo;LAI Yi-Ning;GE Yi-Tong;CHEN Wei

作者机构：河北师范大学体育学院石家庄050024 河北师范大学河北省人体运动生物信息测评重点实验室石家庄050024 

出 版 物：《生物化学与生物物理进展》 (Progress In Biochemistry and Biophysics)

年 卷 期：2025年第52卷第1期

页      面：61-71页

核心收录：

学科分类：0403[教育学-体育学] 040302[教育学-运动人体科学(可授教育学、理学、医学学位)] 04[教育学] 

基　　金：国家自然科学基金(32071171)资助项目 

主　　题：纹状体 运动控制 Erk/MAPK通路 帕金森病 

摘      要：帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,其核心特征是黑质致密部多巴胺能神经元的退行性凋亡,导致纹状体多巴胺(DA)水平的持续下降,主要表现为静止性震颤、肌强直和运动迟缓等运动功能障碍。纹状体作为皮层下调控躯体运动的重要中枢,其功能受多条信号通路的精细调控。中等多棘神经元(MSNs)是纹状体内的主要神经元,其中表达多巴胺2型受体的MSNs(D2-MSNs)的功能异常与PD的运动障碍密切相关。PD患者中,纹状体细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(Erk/MAPK)信号通路活性发生改变,进而影响D2-MSNs的功能活动,引发基底神经节运动功能调节障碍。运动干预作为PD的潜在治疗策略,已被证明可以通过抑制Erk/MAPK信号通路调控D2-MSNs功能活动。然而,Erk/MAPK信号通路在D2-MSNs运动依赖可塑性中的作用,以及对PD运动功能障碍改善的具体调控机制仍不明确。本文综述了纹状体Erk/MAPK信号通路在PD运动防治中的作用及其生物学机制,旨在为PD治疗新靶点的发现提供科学依据。