稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善H9c2细胞缺氧模型能量代谢及Cx43的机制研究

作     者：杨丁 崔喜元 王哲 娄利霞 聂波 赵久丽 赵明镜 吴爱明 YANG Ding;CUI Xiyuan;WANG Zhe;LOU Lixia;NIE Bo;ZHAO Jiuli;ZHAO Mingjing;WU Aiming

作者机构：北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 

出 版 物：《中医药学报》 (Acta Chinese Medicine and Pharmacology)

年 卷 期：2025年第53卷第2期

页      面：11-17页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(82274449) 北京中医药大学东直门医院2022科技创新专项(DZMKJCX-2022-008) 

主　　题：稳心颗粒 心肌细胞 能量代谢 缝隙连接 SIRT1/PGC-1α/PPARs 

摘      要：目的:研究稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善缺氧条件下H9c2细胞能量代谢以及对Cx43的影响。方法:使用1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N_(2)培养箱构建H9c2细胞缺氧损伤模型,随机分为正常对照组(Control组)、缺氧模型组(Hypoxia组)、稳心颗粒组(WXKL组)、曲美他嗪组(TMZ组)。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测各组细胞ATP、ADP和AMP含量,并计算ADP/ATP、AMP/ATP的比值;免疫荧光检测Cx43蛋白表达和分布变化;蛋白免疫印迹法检测Cx43、p-Cx43,信号通路SIRT1/PGC-1α/PPARs相关蛋白以及能量代谢相关蛋白CD36、CPT-1α、GLUT4的表达水平。结果:与Control组相比,Hypoxia组细胞活力明显降低(P0.05)。结论:稳心颗粒可以改善缺氧条件下H9c2心肌细胞能量代谢障碍,保护Cx43,其机制与调节SIRT1/PGC-1α/PPARs信号通路有关。