黄芪甲苷抗高糖受损内皮祖细胞氧化应激损伤的机制研究

作     者：陈艳 高入春 广可颜 孙忞 彭光霖 瞿文静 贺有缘 赵思佳 邹晓玲 熊武 Damage in Human CHEN Yan;GAO Ruchun;GUANG Keyan;SUN Min;PENG Guanglin;QU Wenjing;HE Youyuan;ZHAO Sijia;ZOU Xiaoling;XIONG Wu

作者机构：湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 

出 版 物：《中医药导报》 (Guiding Journal of Traditional Chinese Medicine and Pharmacy)

年 卷 期：2025年第31卷第1期

页      面：8-12,19页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(82374276) 湖南省科技厅临床医疗技术创新引导项目(2021SK51412) 湖南省卫生健康委科研计划项目(202204034510) 湖南省自然科学基金科卫联合项目(2021JJ70033) 

主　　题：内皮祖细胞 氧化应激 黄芪甲苷 高糖 活性氧 

摘      要：目的:研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护机制,为AS-Ⅳ的临床开发应用奠定基础。方法:取足月新生儿脐带血,采用密度梯度离心法分离出单个核细胞,采用Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双荧光染色法鉴定出EPCs,将鉴定成功的人EPCs分别用30 mmol/L的葡萄糖干预120 h,制成高糖诱导氧化应激损伤细胞模型,实验分为黄芪甲苷+高糖受损EPCs组、黄芪甲苷+高糖受损EPCs+ML385(Nrf2抑制剂)组、高糖受损EPCs组和正常EPCs组(5 mmol/L的葡萄糖干预120 h),用流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测氧化应激相关蛋白的表达和Nrf2、Keap1及NFE2L2/ARE依赖性信号通路蛋白的表达。结果:与正常EPCs组比较,高糖受损EPCs组细胞内ROS水平显著升高,GSH-Px、CAT、SOD活力均明显降低,LDH活力明显升高,Nox2、Keap1表达显著升高,Nrf2、HMOX1、xCT、GPX4表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:高糖能诱导EPCs出现氧化应激损伤,而黄芪甲苷能通过介导NFE2L2(Nrf2)/ARE信号通路发挥抗氧化应激作用,保护高糖诱导氧化应激损伤的内皮祖细胞。