铁死亡在腹主动脉瘤发生机制中的研究进展

作     者：刘卓 慈红波 Liu Zhuo;Ci Hongbo

作者机构：新疆医科大学研究生院乌鲁木齐830000 新疆维吾尔自治区人民医院血管外科乌鲁木齐830001 

出 版 物：《中华胸心血管外科杂志》 (Chinese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery)

年 卷 期：2025年第41卷第1期

页      面：59-62页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(82060096) 

主　　题：腹主动脉瘤 谷胱甘肽过氧化酶 差异基因表达 表型转换 血管钙化 AAA 铁死亡 炎症反应 

摘      要：腹主动脉瘤(AAA)是一种以腹主动脉局部扩张为特征的严重疾病,全球发病率呈上升趋势,且一旦瘤体破裂,病死率极高。AAA的发病机制复杂,目前非手术治疗疗效有限,亟须探索新的治疗靶点。近年来通过测序分析AAA组织中的差异基因表达,发现铁死亡相关基因在AAA中显著上调,且主要发生在血管平滑肌细胞(VSMC)中。铁死亡通过促进VSMC的表型转换和细胞死亡、诱导血管钙化、破坏细胞内氧化应激平衡、增强炎症反应的方式,加速AAA的进展。体外实验证明使用铁死亡抑制剂或过表达谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)可有效减轻小鼠AAA。本综述总结了铁死亡在AAA进展中的作用机制及其潜在的治疗靶点,旨在为AAA的防治提供新的思路。