黄芪多糖减轻过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞氧化损伤的研究

作     者：邵爽 谭铮 周扬 SHAO Shuang;TAN Zheng;ZHOU Yang

作者机构：哈尔滨医科大学附属第一医院五官科手术室 哈尔滨医科大学附属第一医院住院处中心手术室黑龙江哈尔滨150001 

出 版 物：《哈尔滨医科大学学报》 (Journal of Harbin Medical University)

年 卷 期：2024年第58卷第5期

页      面：477-481页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100212[医学-眼科学] 10[医学] 

主　　题：黄芪多糖 晶状体上皮细胞 氧化应激损伤 沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2信号通路 

摘      要：目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide, ASP)对过氧化氢(hydrogen peroxide, H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮(human lens epithelial cell, HLE)细胞损伤的影响。方法 构建H_(2)O_(2)诱导的人HLE细胞模型,分为对照组(不进行任何处理)、氧化损伤组(200μmol·L-1H_(2)O_(2))、黄芪多糖(astragalus polysaccharide, ASP)组(分别用终浓度为50μg·mL^(-1)APS、100μg·mL^(-1)APS处理HLE细胞48 h),通过噻唑兰(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide, MTT)和FITC/PI染色分析HLE细胞的增殖率及和凋亡率;H_(2)DCFDA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)表达水平变化,Western blot检测沉默信息调节因子1(silent matching type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)通路相关蛋白的表达。结果 H_(2)O_(2)诱导后HLE细胞的增殖率显著降低,黄芪多糖增加了H_(2)O_(2)诱导的HLE细胞的增殖率(P0.05);与对照组相比,H_(2)O_(2)组细胞凋亡率增加(P0.05),黄芪多糖抑制了细胞凋亡(P0.05),并减轻氧化应激损伤(P0.05)。此外,黄芪多糖激活了SIRT1/Nrf2通路。结论 黄芪多糖可能通过激活SIRT1/Nrf2通路抑制H_(2)O_(2)诱导的HLE细胞损伤。