中介素对缺氧、缺糖诱导小鼠HL-1细胞焦亡的作用

作     者：李礼 刘尊国 杨生平 孙红茜 薛莉 LI Li;LIU Zunguo;YANG Shengping;SUN Hongqian;XUE Li

作者机构：宁夏医科大学总医院心血管内科宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院老年与特需医学科宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院心电图室宁夏银川750004 

出 版 物：《宁夏医学杂志》 (Ningxia Medical Journal)

年 卷 期：2025年第47卷第1期

页      面：19-23页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：宁夏自然科学基金项目(2022AAC03480) 宁夏医科大学校级项目(XM2021008) 

主　　题：中介素 心肌细胞 细胞焦亡 消化素家族D蛋白分子 

摘      要：目的研究中介素(IMD)对小鼠心肌细胞(HL-1)缺氧、缺糖损伤后细胞焦亡的影响及分子机制。方法将体外培养的HL-1细胞分为对照组(Control组)、急性心肌梗死模拟组(AMI组)、急性心肌梗死模拟+IMD干预组(AMI+IMD组),各组细胞分别处理0 h、4 h、12 h、24 h。在光镜下观察各组细胞形态;采用Western blot方法检测各组细胞天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶11(Caspase-11)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、消化素家族D蛋白分子(GSDMD)焦亡相关蛋白表达水平;采用荧光定量PCR法验证各组细胞Caspase-1、Caspase-11、NLRP3、GSDMD的mRNA表达水平。结果与Control组比较,AMI组细胞形态在显微镜下表现为细胞体积肿胀膨大、破裂及细胞膜起泡等细胞焦亡典型改变,在24 h时焦亡损伤最严重,而经过IMD干预可以缓解这种现象;与Control组比较,AMI组细胞在4 h、12 h、24 h时Caspase-1、Caspase-11、NLRP3、GSDMD蛋白表达均明显升高(P0.05)。结论IMD可减轻缺氧、缺糖诱导的HL-1细胞焦亡,改善急性心肌梗死的发展,此作用可能与抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡经典通路和Caspase-11/GSDMD非经典通路有关。