SLC40A1通过铁代谢调控BMSC成骨分化在骨质疏松症中的作用

作     者：李明宇 方宇 董重阳 LI Mingyu;FANG Yu;DONG Chongyang

作者机构：内蒙古医科大学附属医院骨科呼和浩特010050 内蒙古医科大学中医学院呼和浩特010107 

出 版 物：《生命的化学》 (Chemistry of Life)

年 卷 期：2025年第45卷第2期

页      面：213-222页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：内蒙古自治区自然科学基金项目(2022MS08058) 内蒙古自治区高等学校科学研究项目(NJZZ22614) 内蒙古医科大学联合项目(YKD2021LH005) 内蒙古医科大学笃学人才扶持计划项目(ZY20243117) 内蒙古医科大学附属医院博士科研启动基金项目(2022NYFYBS003) 内蒙古自治区卫生健康科技计划项目(202202160) 内蒙古医学科学院公立医院科研联合基金项目(2024GLLH0274) 

主　　题：SLC40A1 骨质疏松 铁蓄积 BMSC 铁转运蛋白 

摘      要：骨质疏松症是一种以骨量减少、骨结构破坏和骨折风险增加为特征的慢性疾病,对社会和医疗体系构成重大负担。近年来,铁代谢失调与骨健康之间的联系逐渐受到关注。特别是SLC40A1基因编码的铁转运蛋白Ferroportin 1在调节铁离子的细胞内外运输中发挥了关键作用,对骨骼代谢有潜在影响,主要表现在铁的过度积累会引发氧化应激。这一过程通过调控多种信号通路(如Wnt/β-catenin通路)抑制骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)的成骨分化,并促进脂肪生成。此外,铁过载通过诱导内质网应激、激活MAPK和NF-κB等途径,进一步影响成骨细胞的功能。而SLC40A1在铁的转运过程中起着关键作用,其表达水平的变化能够直接影响细胞内铁的积累,从而调节BMSC的骨代谢功能。高表达SLC40A1通常伴随着铁流出增加,减少铁蓄积,反之则可能促进骨质疏松的发生。本文旨在探讨铁蓄积、SLC40A1表达与BMSC成骨分化之间的联系,为后续进一步探究骨质疏松症的机制及其治疗提供新的思路和见解。