咨询与建议

看过本文的还看了

相关文献

该作者的其他文献

文献详情 >脂微球前列腺素E1对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和... 收藏

脂微球前列腺素E1对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制

Protective effect of Lipo-prostaglandin E1 (PGE1) on myocardial ischemia/reperfusion injury in isolated rats

作     者:孙敏 李鸿珠 王丽岩 杨狄 郭津 田野 徐长庆 

作者机构:黑龙江省医院肾内科哈尔滨150010 哈尔滨医科大学病理生理教研室 黑龙江生物医药工程重点实验室 

出 版 物:《中华临床医师杂志(电子版)》 (Chinese Journal of Clinicians(Electronic Edition))

年 卷 期:2009年第3卷第10期

页      面:49-52页

学科分类:1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基  金:黑龙江省科技厅国际合作课题资助(WC02303) 

主  题:前列地尔 心肌再灌注损伤 活性氧 细胞凋亡 疾病模型 动物 

摘      要:目的观察脂微球前列腺素E1(凯时)对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组和凯时保护组。利用Langendorff灌流装置复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标:冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,心肌超微结构,HE染色,TUNEL染色及免疫组化等。结果凯时(10μg/L)可使心肌缺血/再灌注损伤所致的LDH释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻,SOD活性升高,MDA含量降低;同时使细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,Bax和Caspase-3表达减少。结论凯时能显著减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关。

读者评论 与其他读者分享你的观点

用户名:未登录
我的评分