科素亚对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

作     者：韩斐斐 宋书凯 HAN Feifei;SONG Shukai

作者机构：徐州医学院临床学院诊断学教研室江苏徐州221004 潍坊医学院附属医院心内科山东潍坊261042 

出 版 物：《徐州医学院学报》 (Acta Academiae Medicinae Xuzhou)

年 卷 期：2008年第28卷第5期

页      面：322-326页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：心力衰竭 心肌 细胞凋亡 Bax Bcl-2 科素亚 

摘      要：目的应用科素亚治疗慢性压力负荷性心力衰竭大鼠,探讨其对心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响,为心力衰竭发病机制及治疗提供实验依据。方法30只SD大鼠随机分为心衰组(n=10)、治疗组(n=10)和对照组(n=10),采用鼠腹主动脉缩窄术复制心力衰竭模型。治疗组给予科素亚30 ***-1.d-1灌胃,心衰组和对照组分别给予等体积生理盐水灌胃;3个月后测量血流动力学指标,原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达。结果心衰组与对照组相比,心功能明显减退(P0.01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P0.01),心肌细胞中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加、Bcl-2/Bax比值降低;治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P0.05),心肌细胞凋亡减少(P0.01),心肌细胞中Bcl-2表达增加、Bax表达减少(P0.05)。结论心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡增加与Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加有关。减少Bax蛋白表达,同时增加Bcl-2蛋白表达水平,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能,是科素亚治疗心力衰竭的重要机制之一。