胃粘膜Na+-K+-Mg2+-ATPase在适应性细胞保护机制中的作用

作     者：汪建英 王志均 WANG JIAN-YING;WANG ZHI-JUN;WANG CHIH-CHUN Research Laboratory in Physiology of Digestion and Raproduction,Institute of Basic Medical Sciences, Beijing Medical University

作者机构：北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室 北京医科大学基础医学研究所消化、生殖生理研究室 日本京都药科大学应用药理教研室 

出 版 物：《生理学报》 (Acta Physiological Sinica)

年 卷 期：1988年第40卷第3期

页      面：215-222页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：中国科学院科学基金 

主　　题：适应性细胞保护 ATP酶 前列腺素 胃粘膜损伤 

摘      要：本文观察了胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase在适应性细胞保护机制中的作用,并分析了其与内源性PG的关系。结果表明,哇巴因(一种(Na+-K+-Mg2+)-ATPase的抑制剂)可部分抑制胃蛋白酶150U（溶于0.1mol/L盐酸中）和20％乙醇的适应性细胞保护作用,并呈现明显的量效关系。用上述两种弱刺激灌胃后15min,胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase活力明显升高,也呈现明显的量效关系。预先给予消炎痛以抑制内源性PG的合成,则可阻断弱刺激所诱发的胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase活力的升高;若在此基础上再给予外源性PGE2,又可解除消炎痛的阻断作用。这些结果说明,弱刺激通过内源性PG,进而促进胃粘膜(Na+-K+-Mg2+)-ATPase活力升高,使粘膜抵抗损伤的能力增强,可能是其保护作用的重要机制之一。