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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:新乡医学院第一附属医院皮肤科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院免疫学教研室河南新乡453003
出 版 物:《中国皮肤性病学杂志》 (The Chinese Journal of Dermatovenereology)
年 卷 期:2016年第30卷第12期
页 面:1233-1237页
学科分类:1002[医学-临床医学] 100206[医学-皮肤病与性病学] 10[医学]
基 金:河南省医学科技攻关计划项目(201502016) 河南省教育厅科学技术研究重点项目(13A320852) 河南省中青年卫生科技创新型人才工程专项基金(201004159)
摘 要:目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响及其可能通路。方法40只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、UA低剂量组和UA高剂量组。模型组和UA组在背部和耳部外涂5%咪喹莫特,建立银屑病样皮损模型,建模第1天开始UA灌胃给药,连续6d,每天观察小鼠背部皮损情况并评分,测量耳朵厚度。在药物处理后第7天取材,用HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化,免疫组化检测小鼠组织中IL-33,ST2,CD4及CD8表达。结果与正常对照组相比,模型组小鼠耳朵皮肤增厚,背部皮损出现鳞屑和红斑,组织学显示表皮增厚,表皮突延伸伴有角化不全、微脓肿。与模型组相比,UA组小鼠背部皮损鳞屑、红斑及增厚均明显缓解,UA高剂量组症状缓解更明显。免疫组化显示模型组皮损中IL-33,ST2,CD4及CD8较正常对照组表达显著增多,而UA低剂量组IL-33,ST2,CD4及CD8较模型组表达减少,UA高剂量组皮损中IL-33,ST2,CD4及CD8较模型组表达较少更明显。结论 UA可改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的发生和发展,其机制可部分通过调节T淋巴细胞和IL-33而实现。