Am80抑制血管内皮细胞增殖和血管新生内膜形成的机制研究

作     者：王莹 吕心瑞 WANG Ying;L Xin-rui

作者机构：河南大学第一附属医院河南开封475004 河南大学医学院生理教研室河南开封475004 

出 版 物：《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)

年 卷 期：2016年第32卷第12期

页      面：2205-2210页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.U1404310 No.81600940) 河南大学博士启动基金(No.B2013043) 

主　　题：Am80 血管内皮细胞 内膜增生 细胞周期 

摘      要：目的:探讨维甲酸衍生物Am80抑制血管内皮细胞增殖和大鼠颈总动脉内皮剥脱术后新生内膜增生的机制。方法:用不同浓度Am80处理EA-hy926细胞24 h后,应用细胞计数和MTS细胞活力分析检测细胞的增殖情况;将Am80处理的细胞进行PI染色,用流式细胞术检测细胞周期的变化情况;通过real-time PCR方法分析Am80处理后EA-hy926细胞中cyclin B1、P21和基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的变化;制备SD大鼠颈总动脉内皮球囊损伤模型,通过HE和免疫组化染色方法,观察Am80对球囊损伤后新生内膜形成的影响。结果:细胞计数和MTS细胞活力分析结果显示,Am80以浓度依赖性方式抑制EA-hy926血管内皮细胞增殖;流式细胞分析显示,Am80可使EA-hy926细胞周期停滞在G2/S期;real-time PCR结果表明,Am80处理后,EA-hy926细胞中P21表达上调,cyclin B1和MMP-2表达水平降低;内皮损伤动物模型结果显示,Am80处理后新生内膜的形成受到显著抑制。结论:Am80可通过促进P21而抑制cyclin B1表达,从而抑制血管内皮细胞增殖和血管新生内膜的形成。