蝇蛆壳聚糖对H_2O_2致内皮细胞损伤保护作用

作     者：覃容贵 吴建伟 国果 付萍 

作者机构：贵阳医学院药学院药用植物学与生药学教研室贵州贵阳550004 贵阳医学院基础医学院 

出 版 物：《中国公共卫生》 (Chinese Journal of Public Health)

年 卷 期：2011年第27卷第10期

页      面：1275-1276页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：贵州省重点技术创新项目(省教育厅05019) 

主　　题：蝇蛆壳聚糖 小鼠脑微血管内皮细胞 氧化应激 

摘      要：目的研究蝇蛆壳聚糖(HMC)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法利用H2O2诱导的内皮细胞损伤模型,采用不同剂量HMC预培养,通过四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,生化法和放免法检测细胞培养液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平。结果中、高剂量HMC组细胞存活率A值分别为(0.714 0±0.059 5)、(0.811 9±0.059 7),均高于H2O2损伤组(0.597 2±0.042 2)(P0.01);低、中、高剂量HMC组细胞SOD活性分别为(14.76±1.59)、(16.99±1.69)、(19.22±2.31)NU/mL,明显高于H2O2损伤组(P0.05,P0.01);低、中、高剂量HMC组细胞MDA含量分别为(10.11±1.91)、(8.23±1.64)、(6.74±1.26)nmol/L,明显低于H2O2损伤组(P0.01);各剂量HMC组细胞NO水平明显高于H2O2损伤组,而ET含量则明显低于H2O2损伤组(P0.01)。结论 HMC具有保护血管内皮细胞的作用,机制可能与减少细胞NO释放、增加ET水平、维护内皮细胞结构和功能完整及增强其抗氧化能力有关。