雷公藤甲素致小鼠肝损伤的机制研究

作     者：于淑静 魏彩冰 陶崑 周莲娣 YU Shu-jing;WEI Cai-bing;TAO Kun;ZHOU Lian-di

作者机构：重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016 

出 版 物：《天然产物研究与开发》 (Natural Product Research and Development)

年 卷 期：2017年第29卷第3期

页      面：472-476页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：重庆市基础与前沿研究项目(cstc2014jcyjA 10108) 中央高校基本业务费(CQDXWL-2014-Z007) 中央高校基本业务费(201310611045) 

主　　题：雷公藤甲素 肝损伤 炎症因子 C57BL/6小鼠 

摘      要：本文研究雷公藤甲素致肝损伤作用机制。将雌性C57BL/6小鼠20只随机分为2组,并以雷公藤甲素造模,通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)水平变化,以及观察小鼠肝脏组织切片HE染色结果,了解肝脏损伤情况;RT-PCR法检测小鼠肝脏中白细胞介素(IL)-17、IL-6、维甲酸孤儿核受体(ROR-γt)mRNA表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平,Western blot法检测小鼠肝脏中TLR4蛋白表达水平。与对照组比较,雷公藤甲素模型组小鼠血清ALT水平显著升高(P0.005),HE染色切片显示较多的肝细胞坏死和炎症细胞浸润,IL-17、IL-6、ROR-γt mRNA表达水平和IL-17、IL-6蛋白表达水平显著升高(P0.005),此外,TLR4蛋白表达水平显著升高(P0.005)。结果表明,雷公藤甲素所导致的肝损伤可能通过激活TLR4信号,增加IL-17、IL-6的表达,影响Th17特异性转录因子ROR-γt,进而促进Th17细胞活化,增强其致炎功能。