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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:泸州医学院附属医院新生儿科四川泸州646000 泸州医学院护理学院.卫校四川泸州646000 泸州医学院生理教研室四川泸州646000
出 版 物:《实用儿科临床杂志》 (Journal of Applied Clinical Pediatrics)
年 卷 期:2011年第26卷第12期
页 面:959-961页
学科分类:1002[医学-临床医学] 100211[医学-妇产科学] 10[医学]
基 金:四川省教育厅科研基金(08ZA150) 四川省卫生厅科研基金(90191)
摘 要:目的研究高体积分数氧(高氧)肺损伤早产鼠肺组织小窝蛋白-1的动态表达及其与肺纤维化的关系。方法剖宫术取出孕21 d大鼠作为早产鼠,30只新生早产W istar大鼠生后12 h随机分为高氧组和对照组,每组15只,高氧组持续暴露于950 mL.L-1氧气中,空气组置于同一室内常压空气中。分别于暴露1 d、3 d、7 d时,每组取动物5只,留取其肺组织标本,常规制成5μm切片,应用HE染色观察不同时间点其肺组织病理改变,在光镜下进行肺组织纤维化评分,并采用免疫组织化学法检测不同时间点其肺组织小窝蛋白-1的表达部位和强度,将小窝蛋白-1的表达与肺纤维化进行相关性分析。结果早产鼠高氧暴露3 d后出现明显急性炎症改变,肺泡内有出血和炎性细胞浸润,间质纤维化,且病变随高氧暴露时间的延长而加重;小窝蛋白-1在对照组早产大鼠肺组织中均有较高水平表达,高氧组早产鼠吸入高氧1 d,肺组织小窝表达出现降低,在3 d、7 d明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(Pa0.05),尤以高氧7 d最明显;小窝蛋白-1与纤维化评分呈负相关(Pa0.05)。结论高氧诱导急性肺损伤,导致早产鼠肺组织小窝蛋白-1表达持续性减少,其异常表达可能是导致肺成纤维细胞过度增殖,最终发生肺间质纤维化的重要原因。实用儿科临床杂志,2011,26(12)