钙激活性氯离子通道在低氧性肺血管双相收缩反应中的作用

作     者：应磊 姚海霞 黄林静 马迎春 何金波 陈丹 陈海娥 汪洋 王万铁 

作者机构：温州医科大学基础医学院病理生理学教研室 温州医科大学缺血再灌注损伤研究所 上海市第六人民医院麻醉科 

出 版 物：《生理学报》 (Acta Physiologica Sinica)

年 卷 期：2014年第66卷第2期

页      面：203-209页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：supported by the Program of Foreign Cooperation in Science and Technology of Wenzhou Municipality of Zhejiang Province China(No.HZ0090066) 

主　　题：钙激活性氯离子通道 肺动脉 低氧性肺血管收缩 

摘      要：本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条件下,ClCa抑制剂尼氟灭酸(10和50μmol/L)和IAA-94(10μmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P0.01),但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1 h内,去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应,KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P0.01),对I期舒张反应也有显著减弱作用(均P0.01),但对I期收缩几乎无影响。以上结果提示,ClCa是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素,而在I期收缩中无明显作用。