G蛋白偶联受体激酶4对大鼠血管平滑肌细胞AT1受体的调节作用

作     者：刘莉 杨剑 陈彩宇 王微 周永巧 韩愈 何多芬 周林 曾春雨 Liu Li;Yang Jian;Chen Caiyu;Wang Wei;Zhou Yongqiao;Han Yu;He Duofen;Zhou Lin;Zeng Chun yu

作者机构：515041广东汕头汕头大学医学院第一附属医院心内科 400042重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所:心血管内科重庆市心血管病研究所 400042重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所:心血管内科重庆市心血管病研究所:营养科 400042重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所:心血管内科重庆市心血管病研究所 

出 版 物：《第三军医大学学报》 (Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae)

年 卷 期：2012年第34卷第7期

页      面：593-596页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家重点基础研究发展计划(973计划) 国家自然科学基金 国家自然科学基金国家杰出青年科学基金 重庆市杰出青年科学基金 

主　　题：G蛋白偶联受体4 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管平滑肌细胞 原发性高血压 

摘      要：目的 应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype1,AT1)受体的调节作用.方法 免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达；以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变.结果 大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好；siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P0.05)；AT1蛋白表达降低(P0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P0.05)；GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接.结论 GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关.