版权所有:内蒙古大学图书馆 技术提供:维普资讯• 智图
内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:哈尔滨医科大学附属第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学黑龙江哈尔滨150001
出 版 物:《中国神经免疫学和神经病学杂志》 (Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology)
年 卷 期:2009年第16卷第6期
页 面:411-413,433页
学科分类:1002[医学-临床医学] 100203[医学-老年医学] 10[医学]
基 金:黑龙江省博士后基金资助项目 中国博士后基金资助项目 黑龙江省卫生厅基金资助项目(2007-217) 哈尔滨医科大学附属第一临床医学院基金资助项目
主 题:阿尔茨海默病 tau蛋白 微管相关蛋白2 海马 大鼠
摘 要:目的采用β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)25-35注射法建立Alzheimer病(Alzheimer disease,AD)大鼠模型,观察该AD模型中tau蛋白和微管相关蛋白2(microtubule-associated protein-2,MAP2)表达情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、假手术组及AD模型组,以凝聚状态的Aβ25-35经大鼠右侧海马注射制作AD模型,造模2周后应用HE染色和免疫组化方法,观察AD模型鼠脑中海马CA1区病理形态以及tau蛋白和MAP2的表达。结果AD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层紊乱、变稀、中断、数量减少,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩且染色加深。AD模型鼠海马CA1区AD模型组tau蛋白阳性细胞(62.13±4.1 2)个/HP,较健康对照组[(26.78±3.46)个/HP]与假手术组[(26.36±3.13)个/HP]明显增高(均P0.01);MAP2阳性细胞吸光度值AD模型组为5.13±4.12,较健康对照组(28.78±3.46)与假手术组(29.36±3.13)明显减少,差异有统计学意义(均P0.01)。结论在Aβ诱导的AD模型中tau蛋白表达增高,MAP2表达减低。