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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:重庆医科大学基础医学院人体解剖学教研室重庆400016 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016
出 版 物:《第三军医大学学报》 (Journal of Third Military Medical University)
年 卷 期:2010年第32卷第11期
页 面:1136-1140页
核心收录:
学科分类:0710[理学-生物学] 07[理学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 071006[理学-神经生物学] 10[医学]
基 金:国家自然科学基金(30470608) 教育部博士培养基金(20040631002)
摘 要:目的探讨低渗透压作用下,星形胶质细胞水通道蛋白8(aquaporin8,AQP8)的表达变化规律。方法原代培养大鼠星形胶质细胞,随机分为对照组(常规培养液)和低渗组(268、254、240mmol/L),每组分别作用1、3、6、12、24h,共5个时间点。通过MTT比色法检测细胞活力,免疫细胞化学、免疫荧光、Realtime-PCR研究AQP8及其mRNA的表达变化。结果对照组星形胶质细胞的细胞形态、细胞活性、AQP8及其mRNA的表达在各时间点均无明显变化(P0.05)。低渗组中,星形胶质细胞水肿,细胞活性下降;AQP8及其mRNA的表达水平随低渗程度的下调和低渗作用时间的延长而增强。低渗液(268、254、240mmol/L)作用后,免疫细胞化学显示星形胶质细胞的AQP8表达从低渗作用1h的(0.2583±0.0098,0.2800±0.0109,0.2817±0.0075)到低渗作用24h的(0.3850±0.0109,0.4067±0.0070,0.4250±0.0104)(P0.05);RealtimePCR显示:AQP8与beta-actin的mRNA水平比从低渗作用1h的(0.1275±0.0118,0.1344±0.0324,0.1675±0.0078)上升到(3.2780±0.1212,5.4104±0.1041,8.3510±0.2880)。结论低渗作用下,AQP8介导的水分子运输可导致星形胶质细胞肿胀,继而引发细胞结构、功能的损伤;AQP8的表达上调可能是导致星形胶质细胞水肿形成和发展的重要分子机制之一。