激动乙醛脱氢酶2对抗糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用

作     者：王洪巨 康品方 叶红伟 王晓梅 于影 张晔 汤阳 高琴 

作者机构：蚌埠医学院第一附属医院心内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院生理学教研室 安徽省组织移植重点实验室蚌埠233030 

出 版 物：《中国应用生理学杂志》 (Chinese Journal of Applied Physiology)

年 卷 期：2012年第28卷第2期

页      面：133-137页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81000074) 安徽省自然科学基金资助项目(090413097) 

主　　题：糖尿病 心脏 缺血/再灌注损伤 线粒体 乙醛脱氢酶2 糖化血红蛋白 

摘      要：目的:探讨激动乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的作用。方法:腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和乙醇+糖尿病组(n=8)。8周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R),测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。测定空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。RT-PCR和Western blot测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA和蛋白表达。结果:与正常大鼠心肌I/R相比,糖尿病大鼠左室发展压、左心室最大上升和下降速率、左室做功进一步下降,左室舒张末压抬高,复灌期冠脉流出液中LDH释放增多,心室ALDH2 mRNA和蛋白表达降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇明显促进左室发展压、左心室最大上升和下降速率、左室做功的恢复,降低左室舒张末压,同时降低HbA1c水平和LDH的释放,ALDH2 mRNA和蛋白表达增高。结论:糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注时,心肌ALDH2表达降低;增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达可发挥保护作用。