氧化低密度脂蛋白和血管内皮损伤

作     者：徐雅琴 张钧华 

作者机构：北京医科大学第一医院心血管病研究所北京100034 

出 版 物：《心血管病学进展》 (Advances in Cardiovascular Diseases)

年 卷 期：2000年第21卷第1期

页      面：26-29页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：血管内皮损伤 动脉粥样硬化 低密度脂蛋白 

摘      要：血管内皮功能障碍是发生多种心血管疾病共同的病理生理改变，尤其在动脉粥样硬化（ＡＳ）、心肌缺血及缺血再灌注损伤过程中发挥着重要作用，因此对内皮功能障碍的原因及其发生机制的研究具有重要的理论与实践意义。引起内皮功能损伤的因素很多，近年来，愈来愈多的研究提示氧化低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）诱发的内皮功能障碍加速ＡＳ的形成，增加了心肌缺血再灌注损伤和急性心肌梗塞，成为目前心血管领域的一个研究热点。１ 氧化低密度脂蛋白的生成及理化、生物学特性体外细胞培养显示，在ＡＳ斑块内的所有细胞均能氧化修饰低密度脂蛋白（ＬＤＬ），且细胞释放的氧自由基介导了这一过程。氧自由基抽提ＬＤＬ上的氢形成脂自由基，这是ＬＤＬ氧化修饰的起点，接着经共轭化和氧化形成脂过氧自由基，然后抽提一分子多价不饱和脂肪酸上同一位置的氢，形成新的脂自由基，本身则成为脂氢过氧化物（ＲＯＯＨ）。ＲＯＯＨ不稳定，能自发地或在过渡金属离子如铜、铁等离子催化下发生均裂而成为脂过氧自由基，并引发脂质过氧化的连锁反应。这样ＬＤＬ不断地被氧化修饰，形成越来越多的自由基，其本身则分解成戊二醛等毒性物质［１］。ＬＤＬ氧化修饰后，理化性质发生了一系列改变，形成大量脂质过氧化物，脂肪酸...