Fas途径参与大黄酸诱导HK-2细胞凋亡

作     者：孙浩 杨加培 毛勇 王丹丹 于锋 SUN Hao;YANG Jiapei;MAO Yong;WANG Dandan;YU Feng

作者机构：中国药科大学临床药学教研室药物质量与安全预警教育部重点实验室南京211198 

出 版 物：《中国药科大学学报》 (Journal of China Pharmaceutical University)

年 卷 期：2015年第46卷第4期

页      面：469-475页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

主　　题：大黄酸 HK-2细胞 细胞毒性 Fas 凋亡 

摘      要：探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2的毒性作用及毒性作用机制。以Hg Cl2为阳性对照,通过MTT法检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time q PCR检测Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达,Western blot检测Fas,Fas L,胞浆Cyt-c,caspase-3,caspase-8,caspase-9蛋白表达。实验结果显示:大黄酸可剂量依赖性地抑制HK-2细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡率,使Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达显著性上调,Fas,Fas L,胞浆Cyt-c蛋白表达量显著升高,caspase-8原型表达显著降低,caspase-3,caspase-8裂解片段表达显著增加,caspae-9表达无变化。结果证明:大黄酸体外对HK-2细胞具有毒性作用,其毒性作用机制可能是通过Fas途径诱导HK-2细胞凋亡。