MiR-665通过抑制冠状动脉微血管形成促进心力衰竭

作     者：聂祥 樊佳慧 李华萍 文铮 NIE Xiang;FAN Jia-hui;LI Hua-pin;WEN Zheng

作者机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉市430074 心血管病遗传与分子机制湖北省重点实验室武汉市430074 

出 版 物：《中国分子心脏病学杂志》 (Molecular Cardiology of China)

年 卷 期：2018年第18卷第5期

页      面：2585-2587页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81600314) 武汉市科技项目(2016060101010063) 

主　　题：MiR-665 心力衰竭 冠状动脉微血管形成 

摘      要：目的本研究通过应用主动脉缩窄术建立小鼠心力衰竭模型,观察miR-665在心力衰竭发生发展过程中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测心力衰竭时心脏组织miR-665的表达水平。体外检测内皮细胞的迁移和管腔形成能力。体内通过重组腺相关病毒(rAAV-9)介导miR-665在心脏中表达,采用超声心动图检测心脏形态和功能变化以及应用western blot等方法检测相关分子机制变化。结果相关病毒(rAAV-9)能够抑制内皮细胞的迁移和管腔形成能力。在主动脉弓缩窄术诱导的心力衰竭模型中,过表达miR-665能够促进心肌肥厚,损伤心功能。结论 miR-665通过抑制内皮细胞的迁移和管腔形成,减弱冠状动脉微血管的形成从而促进心力衰竭。