阿霉素通过Stat3-cMyc途径诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞耐药性

作     者：徐金媛 成丛丛 钟瑾怡 崔镓钰 张宝刚 王丽华 孙秀宁 史立宏 XU Jinyuan;CHENG Congcong;ZHONG Jinyi;CUI Jiayu;ZHANG Baogang;WANG Lihua;SUN Xiuning;SHI Lihong

作者机构：潍坊医学院药学院潍坊261053 潍坊医学院附属医院分子肿瘤学实验室潍坊261053 潍坊医学院临床医学院潍坊261053 潍坊医学院病理学教研室潍坊261053 潍坊医学院病原微生物学教研室潍坊261053 

出 版 物：《肿瘤防治研究》 (Cancer Research on Prevention and Treatment)

年 卷 期：2018年第45卷第12期

页      面：949-953页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81672631 81472489) 山东省自然科学基金(ZR2015HL119 ZR2011HL047) 山东省政府公派留学项目 潍坊医学院留学项目 

主　　题：三阴性乳腺癌 阿霉素 耐药性 Stat3 cMyc ABCG2 

摘      要：目的观察阿霉素(Adriamycin,ADM)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞耐药性的诱导作用并探讨其机制。方法培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞,用不同浓度阿霉素处理细胞24 h后,MTT法检测细胞生长抑制率及细胞对阿霉素的敏感度。免疫荧光染色法检测耐药蛋白ABCG2的表达;免疫印迹法检测Stat3、p-Stat3、转录因子cMyc及耐药蛋白ABCG2的表达水平。结果阿霉素持续刺激4周后,获得的MDA-MB-468/ADM细胞对阿霉素的敏感度明显降低,且耐药蛋白ABCG2的表达明显增加;MDA-MB-468/ADM细胞p-Stat3、cMyc及ABCG2的表达量显著增加;MDAMB-468/ADM细胞培养液中加入WP1066后Stat3磷酸化明显抑制,cMyc及ABCG2的表达水平下调,并且MDA-MB-468/ADM细胞对阿霉素的敏感度明显增强(P0.05)。结论阿霉素可以通过Stat3-cMyc途径诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞产生耐药性。