卡氏肺孢子菌肺炎鼠肺模式识别受体Dectin-1、TLR-2和TLR-4的表达变化

作     者：郑玉强 刘爱波 蒲瑜 蔡辉 叶彬 ZHENG Yu-qiang;LIU Ai-bo;PU Yu;CAI Hui;YE Bin

作者机构：重庆医科大学附属儿童医院临检中心 儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地重庆400014 重庆医科大学病原生物教研室重庆400016 

出 版 物：《激光杂志》 (Laser Journal)

年 卷 期：2013年第34卷第6期

页      面：110-112页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 100705[医学-微生物与生化药学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 08[工学] 0805[工学-材料科学与工程（可授工学、理学学位）] 080502[工学-材料学] 100103[医学-病原生物学] 10[医学] 

基　　金：中国国家自然科学青年基金(81000745) 重庆市卫生局医学科学项目(2009)66,(2010)51 

主　　题：卡氏肺孢子菌 Dectin-1 TLR-2 TLR-4 大鼠模型 

摘      要：目的:研究卡氏肺孢子菌(Pneumocystis carinii,Pc)肺炎鼠肺Dectin-1、TLR-2和TLR-4的表达,探讨模式识别受体表达改变与PCP疾病发生的相互关系。方法实验分4组:正常对照组、Pc刺激组、PCP模型组以及PCP模型恢复组。地塞米松磷酸钠免疫抑制方法建立PCP动物模型,改良四胺银(GMS)染色检测Pc包囊;肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化;实时荧光定量和Western-blot检测Dectin-1、TLR-2和TLR-4的mRNA以及蛋白的表达。结果:Pc刺激组的Dectin-1、TLR-2以及TLR-4的mRNA以及蛋白的表达明显高于正常对照组(P0.05);Pc刺激组和PCP恢复组Dectin-1的mRNA以及蛋白显著高于PCP组(P0.05),而肺部Pc载荷量显著低于PCP组(P0.05)。结论地塞米松抑制了PCP鼠肺Dectin-1、TLR-2和TLR-4受体的表达,这可能与PCP疾病的发生和发展有关。