脓毒症大鼠心肌氧化应激损伤及心肌细胞超微结构变化

作     者：白静 张文丽 张军伟 程爱斌 李志强 王红阳 BAI Jing;ZHANG Wenli;ZHANG Junwei;CHENG Aibin;LI Zhiqiang;WANG Hongyang

作者机构：河北联合大学附属医院重症医学科河北唐山063000 河北联合大学医学实验研究中心河北唐山063000 河北联合大学附属医院呼吸内科河北唐山063000 

出 版 物：《细胞与分子免疫学杂志》 (Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology)

年 卷 期：2015年第31卷第5期

页      面：634-638页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：河北省医学科学研究重点课题(20140238) 

主　　题：脓毒症 心肌损伤 氧化应激 超微结构 

摘      要：目的探讨盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠心肌损伤的机制。方法健康雄性SD大鼠54只,随机分为正常组、假手术组、脓毒症组。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法建立脓毒症模型,分别在术后3、6、12、24 h(每个时间点6只大鼠)测定各组血清肌钙蛋白I(c Tn I)、一氧化氮(NO),以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察心肌病理学改变,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果正常组、假手术组大鼠相比,脓毒症组大鼠血清c Tn I、NO、心肌组织MDA水平显著升高,SOD显著降低,心肌细胞水肿,炎细胞浸润,间质血管扩张充血,并可见局灶性心肌坏死;电镜下肌原纤维排列紊乱,闰盘间隙增宽,线粒体空泡化。结论脓毒症大鼠心肌损害与氧化应激损伤有关,随着病程的进展,心肌细胞超微结构的损害加重。