COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用

作     者：汤碧娥 陈莹莹 郭炜 梅迪森 徐庆 胡野 沈岳良 夏强 

作者机构：浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310031 金华职业技术学院生理学教研室浙江金华321000 

出 版 物：《浙江大学学报（医学版）》 (Journal of Zhejiang University(Medical Sciences))

年 卷 期：2006年第35卷第2期

页      面：165-171页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(30400094) 金华市科技局科研基金(03-2-331) 

主　　题：心肌再灌注损伤 缺血预处理 心肌 U50488H 环氧化酶-2 心肌缺血 复灌损伤 

摘      要：目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。