黄芪甲苷诱导NO生成并激活PKCε对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

作     者：关凤英 李红 杨世杰 

作者机构：吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021 

出 版 物：《吉林大学学报（医学版）》 (Journal of Jilin University：Medicine Edition)

年 卷 期：2010年第36卷第2期

页      面：340-344,I0005,F0003页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：吉林省中医药管理局科研基金资助课题(08SYS-074) 

主　　题：黄芪甲苷 心肌缺血 心肌再灌注损伤 一氧化氮 蛋白激酶Cε 

摘      要：目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(***-1)组、AsⅣ(***-1)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(***-1)组,每组6只,结扎左冠状动脉前降支30min,松扎再灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε蛋白表达。结果:AsⅣ组与模型组比较,LDH漏出量降低(P0.05),MDA含量明显降低(P0.01),SOD活力增强(P0.01),NO含量增加(P0.01)。HE染色组织形态学观察,与模型组比较,AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻。Western blotting法检测,AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组(P0.05)。CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较,AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高(P0.05),MDA含量升高(P0.01),SOD活力降低(P0.01),PKCε胞膜表达量降低(P0.05),心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅。结论:AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分。