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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:首都医科大学附属北京佑安医院肝病消化中心 北京市第二医院消化科 首都医科大学基础医学院组织胚胎学教研室
出 版 物:《首都医科大学学报》 (Journal of Capital Medical University)
年 卷 期:2010年第31卷第3期
页 面:287-292页
学科分类:1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
基 金:国家自然科学基金(30872225) 北京市自然科学基金(7062032) 首都医科大学基础与临床结合基金(2007JL03)资助项目
主 题:非酒精性脂肪性肝炎 线粒体DNA 硫化氢 胱硫醚-γ-裂解酶
摘 要:目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝脏硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)变化及与肝细胞线粒体损伤的可能关系。方法采用雄性SD大鼠26只,分为正常对照组(n=6),NASH模型组(n=10)及复方牛胎肝提取物治疗组(n=10),高脂饮食12周建立NASH大鼠模型。亚甲基蓝分光光度法测定肝组织H2S生成率,RT-PCR及免疫组织化学测定肝组织CSEmRNA及其表达。透射电子显微镜观察肝细胞超微结构、PCR法测定肝细胞线粒体DNA(mtDNA)片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6。结果 NASH大鼠模型组肝细胞线粒体肿大、膜模糊或嵴消失,正常组大鼠mtDNA片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6表达明显高于模型组和治疗组(P0.05)。NASH模型组肝组织H2S生成率〔(1.26±0.08)nmol/min〕较正常组〔(2.11±0.17)nmol/min〕明显减少(P0.05),且肝脏CSEmRNA水平及其表达减少,治疗组与模型组比较差异无统计学意义。结论 NASH大鼠肝脏H2S合成减少可能与肝细胞线粒体损伤有关,H2S在NASH发病机制中可能具有保护肝脏的作用。