PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文)

作     者：毛小环 苏桃 张先慧 李芳 秦旭平 廖端芳 李兰芳 陈临溪 

作者机构：南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳421001 湖南省环境生物职业技术学院衡阳421001 

出 版 物：《生物化学与生物物理进展》 (Progress In Biochemistry and Biophysics)

年 卷 期：2011年第38卷第12期

页      面：1162-1170页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：supported by grants from The National Natural Science Foundation of China(30901577,30770868) National Basic Research Program of China(2006CB503808) Talent Program of USC(2008XQD01) Hengyang Municipal Bureau of Science and Technology(2009KJ14) Ministry of Education of Returned Overseas Students to Start Research and Fund Projects(20091590) Aid Program for Science and Technology Innovative Research Team in Higher Educational Institutions of Hunan Province 

主　　题：apelin APJ PI3K 血管内皮细胞 单核细胞 

摘      要：本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.