乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用

作     者：王洪巨 康品方 叶红伟 于影 王晓梅 高琴 WANG Hongju;KANG Pinfang;YE Hongwei;YU Ying;WANG Xiaomei;GAO Qin

作者机构：蚌埠医学院第一附属医院心内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院生理学教研室 安徽省组织移植重点实验室安徽蚌埠233030 

出 版 物：《南方医科大学学报》 (Journal of Southern Medical University)

年 卷 期：2012年第32卷第3期

页      面：345-348页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81000074) 安徽省自然科学基金(090413097) 

主　　题：乙醛脱氢酶2 心脏 糖尿病 缺血/再灌注损伤 凋亡 

摘      要：目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R)。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。检测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。