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内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号 邮编: 010021
作者机构:北京大学第一医院心血管病研究所北京100034 北京大学第一医院中心实验室北京100034
出 版 物:《北京大学学报(医学版)》 (Journal of Peking University:Health Sciences)
年 卷 期:2001年第33卷第1期
页 面:38-41页
核心收录:
学科分类:1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
基 金:国家自然科学基金重点项目! ( 39730 2 2 0 &&
主 题:碱性成纤维细胞生长因子 心肌细胞肥大 信号传递 钙调神经磷酸酶
摘 要:目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对硝基苯磷酸 (p nitrophenylphosphate,PNPP)作底物测定CaN活性 ;根据3H 亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响。结果 :bFGF刺激心肌细胞 2 4h后 ,胞内游离Ca2 +浓度较对照组增高 2 72 % (P 0 .0 1) ;同时 ,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高 173 %(P 0 .0 1)。bFGF( 6 0 μg·L-1)刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入较对照组增高 10 6 % (P 0 .0 1) ;CsA( 0 .1~ 10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。此外H7(PKC抑制剂 )和 5 0 μmol·L-1PD980 59(MAPK抑制剂 )亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。结论 :Ca2 +/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递。另外 。