JAK-STAT细胞信号转导通路与急性胰腺炎关系的研究进展

作     者：陈杏苑 杨元生 陈垦 陈丽舒 谢文瑞 王晖 

作者机构：广东药学院临床学院内科学教研室广东省广州市510310 广东药学院附属第二医院(新海医院)消化内科广东省广州市510300 广东药学院附属第一医院消化内科广东省广州市510080 广东药学院中药学院广东省广州市510006 

出 版 物：《世界华人消化杂志》 (World Chinese Journal of Digestology)

年 卷 期：2015年第23卷第6期

页      面：932-937页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：广东省科技计划基金资助项目 No.2012B060300029 广东省医学科研基金资助项目 No.B2012187 

主　　题：JAK-STAT通路 急性胰腺炎 发病机制 

摘      要：急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题.AP时,细胞因子、生长因子等与酪氨酸蛋白激酶(Janus kinase,JAK)相关受体结合而激活JAKs,活化的JAKs使受体链酪氨酸残基磷酸化,而处于下游的信号转导-转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)与受体复合物酪氨酸磷酸化的特异位点结合,此时JAKs接近STATs并使STATs活化,活化的STATs与受体分离,转移到细胞核内,调控调控Bcl-2、Bcl-X(L)及Mcl-1等基因表达,从而参与胰腺炎的发病机制,而通过STATs脱磷酸化可终止信号的转导.目前越来越多临床实验和动物研究表明JAK-STAT通路与AP有密切相关.现就JAK-STAT信号通路的结构、分布、功能及介导AP发病机制作一综述.