表皮生长因子通过PI-3K信号通路诱导非小细胞肺癌细胞表达CXCR4

作     者：阿莉娅 巴拉克 杨垒 徐会 谢丛华 周福祥 周云峰 

作者机构：武汉大学中南医院放化疗科湖北武汉430071 湖北省肿瘤生物学行为重点实验室/湖北省肿瘤医学临床研究中心湖北武汉430071 

出 版 物：《武汉大学学报（医学版）》 (Medical Journal of Wuhan University)

年 卷 期：2012年第33卷第6期

页      面：775-778页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：湖北省自然科学基金资助项目(编号:2008CDA065) 

主　　题：非小细胞肺癌 EGFR PI-3K CXCR4 

摘      要：目的:研究非小细胞肺癌细胞株A549中表皮生长因子受体(EGFR)和CXCR4之间的关系。方法:用不同浓度(20,40,60μg/L)的表皮生长因子(EGF)处理血清饥饿的A549细胞24 h,RT-PCR检测CXCR4 mRNA;血清饥饿的A549细胞用AG1478(EGFR磷酸化特异性抑制剂,10μmol/L)处理24 h,分别用RT-PCR和Westernblot检测CXCR4 mRNA和蛋白表达水平;分别在有/无LY294002(PI-3K通路抑制剂)情况下,用EGF处理血清饥饿的A549细胞,检测CXCR4 mRNA水平。结果:EGF使非小细胞肺癌细胞CXCR4表达上调约3-4倍,EGFR磷酸化抑制剂AG1478能降低CXCR4表达,EGF通过PI-3K信号通路上调CXCR4表达且CXCR4 mRNA含量以浓度依赖的方式增加。结论:EGF通过EGFR和PI-3K信号通路上调CXCR4表达,CXCR4和EGFR胞内信号通路之间的交互作用可能促进肿瘤进展,对于协同表达CXCR4和EGFR的非小细胞肺癌患者,同时抑制EGFR和CXCR4可能是潜在的治疗靶点。