内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统改变的实验研究

作     者：李晶铃 阴赪宏 王超 文艳 张淑文 王宝恩 LI Jing-ling;YIN Cheng-hong;WANG Chao;WEN Yan;ZHANG Shu-wen;WANG Bao-en

作者机构：首都医科大学附属北京友谊医院感染暨急救医学科100050 

出 版 物：《中国危重病急救医学》 (Chinese Critical Care Medicine)

年 卷 期：2006年第18卷第2期

页      面：92-95页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：北京市自然科学基金资助项目(7032017) 北京市优秀人才培养专项经费资助项目(200410300103) 

主　　题：内毒素血症 肾素-血管紧张素系统 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-10 肾素 血管紧张素 血管紧张素Ⅰ转换酶 

摘      要：目的研究大鼠内毒素血症时循环肾素血管紧张素系统(RA S)的变化,探讨内毒素血症的病理机制。方法90只雄性W istar大鼠,随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=80),模型组又分为注射脂多糖(LPS)后2、4、8、12、24、48、72 h及7 d 8个时间点,每个时间点10只。分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物,取心脏血,测定血浆内毒素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)以及血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素10(IL 10)、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)的变化,并与正常对照组比较。结果①模型组血浆内毒素和血清TNFα、IL 10水平均在腹腔注射LPS后2 h达高峰,分别在注射LPS后7 d、8 h和8 h降至正常水平。②模型组血浆PRA和血清AⅡ、ACE水平分别在腹腔注射LPS后2、8 h和8 h达高峰,分别于注射LPS后12、72和24 h降至正常水平。结论内毒素血症时,机体产生一系列炎症反应和抗炎反应,释放大量细胞因子和炎症介质,同时循环RA S激活,引起血管收缩,导致微循环障碍,可进一步加重组织细胞缺血、缺氧。研究内毒素血症时RA S改变对阐明内毒素血症的病理机制具有一定价值。