局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

作     者：张艳 王德生 戚基平 苏志强 

作者机构：哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001 

出 版 物：《中风与神经疾病杂志》 (Journal of Apoplexy and Nervous Diseases)

年 卷 期：2005年第22卷第1期

页      面：25-27,i001页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目 (No. 3 0 470 5 85 ) 黑龙江省自然科学基金项目 (No. D0 3 0 9) 黑龙江省教育厅基金 (No. 10 5 41117) 

主　　题：caspase-3 Bcl-2 局部亚低温 缺血 表达 神经元凋亡 大鼠 免疫阳性细胞 蛋白质合成 细胞色素C 

摘      要：目的 研究局部亚低温对脑缺血后 Bax、Bcl- 2、细胞色素 C(Cyt C)和 caspase- 3表达的影响 ,揭示亚低温的脑保护机制。方法 采用改良的 L onga法制备永久性大鼠 MCAO模型。低温组在缺血后立即给予贴敷式局部亚低温 (33℃ )治疗 2 h。在缺血后 2 h、6 h、12 h、2 4 h、3d、1w和 2 w取脑 ,进行 HE染色 ,并采用 SABC法进行免疫组化染色 ,检测 Bax、Bcl- 2、Cyt C和 caspase- 3的表达。结果 脑缺血后 2 h,脑梗死病灶周围区即出现 Bax、Bcl- 2、Cyt C和caspase- 3免疫阳性细胞 ,在缺血 2 4 h达到高峰 ,之后开始逐渐减低 ,但在 2 w时仍可见少量免疫阳性细胞。 Bax、CytC和 caspase- 3在缺血中心区和周围区均有表达 ,而 Bcl- 2主要表达于脑梗死周围区。与常温组相比 ,低温组 Bcl- 2表达显著增加 ,而 Bax、Cyt C和 caspase- 3显著减低。低温组 Bax/ Bcl- 2比值在 2 4 h达到最低。结论 亚低温能促进 Bcl-2表达 ,抑制 Bax、Cyt C和 caspase- 3表达 ,其脑保护机制可能与促进蛋白质合成有关。亚低温可降低 Bax/ Bcl- 2比值 ,减少神经元凋亡。